لودر سایت
    • بخشی از محتوای فایل دانلودی copdگروهی از بیماریهاست که باعث انسداد مزمن جریان هوا می شود این عارضه پیشروند و غیرقابل برگشت است و باعث کاهش ظرفیت های دمی و بازدمی می گردد زمانی فرد مبتلا به COPD در نظر گرفته می شود که درPFT محدودیت جریان های هوایی ریوی غیرقابل برگشت داشته باشد و حتماً باید FEV1FVC کاهش داشته باشد بیماری انسدادی مزمن ریوی پ
    • چکیده مطالب

      بیماریهای تنفس

      COPD – ARF – ARDS

      Chronic obstructive pulmory Disease : COPD

      COPD :گروهی از بیماریهاست که باعث انسداد مزمن جریان هوا می شود . این عارضه پیشروند و غیرقابل برگشت است و باعث کاهش ظرفیت های دمی و بازدمی می گردد .

      زمانی فرد مبتلا به COPD در نظر گرفته می شود که درPFT محدودیت جریان های هوایی ریوی غیرقابل برگشت داشته باشد و حتماً باید FEV1/FVC کاهش داشته باشد .

      بیماری انسدادی مزمن ریوی پنجمین علت اصلی مرگ در ایالات متحده است و درمان قطعی ندارد . نسبت آن ۴ :۱ در خانم ها نسبت به آقایان است که معمولاً در سنین میانسالی علائم بیماری ظاهر می شود

      اتیولوژی و عوامل خطر زا:

      ۱ – سیگار (مهمترین و قوی ترین) : بر اساس میزان مصرف (pack /year) و سن شروع ، علایم ایجاد می کند . ۱۵% کسانی که مکرراً سیگار می کشند دچار COPD می شوند . پس غیر از سیگار عوامل محیطی و ژنتیکی هم دخیل هستند .

      سیگار از سه طریق باعث ایجاد COPD می شود . ۱ – متوقف کردن سلولهای مژکدار . سلولهای مژکدار باعث پاک نگهداشتن راه هوایی می شود وقتی که این مکانیسم تخریب می شود هوا در پشت محل انسداد تجمع می یابد و قسمت انتهایی آلوئول متسع می شود و ظرفیت ریوی کاهش می یابد .

      ۲- صدمه به سلولهای گابلت که باعث افزایش ترشحات و تجمع آن در ریه می شود .

      ۳ – مونوکسید کربن یا هموگلوبین ترکیب می شود و کربوکسی هموگلوبین ایجاد می کند .

      ۲ – عفونتها : شایعترین عامل برانگیزاننده COPD و تشدید حملات ، عفونت باکتریال است ولی عفونت مکرر کودکی یا بزرگسالی یک عامل بوجودآورنده COPD نیست .

      ۳ – تماس شغلی : کادمیوم ارتباط بیشتری با آمفیزم دارد . کارکردن در معادن ذغال سنگ ، طلا و یا پنبه تأثیر واضحی در بروز COPD نداشته است اما می تواند علائم COPD را تشدید کند

      ۴ – آلودگی هوا : اثرخیلی کمتری نسبت به سیگار دارد ولی در خانم هایی که پخت و پز با چوب دارند احتمال ابتلا وجود دارد .

      ۵ – passive smoker بودن : سبب کاهش عملکرد ریه می شود و احتمال سرطان ریه را تا ۳۰% افزایش می دهد .

      ۶ – عوامل ژنتیکی : کمبود آنتی تریپسین به صورت ارثی منتقل می گردد که پروتئاز نوتروفیل ها را که برای از بین بردن عوامل خارجی تولید می گردد پس از اتمام عملکرد غیر فعال می کند . همه ی افرادی که کمبود را دارند مبتلا به COPDنمی شوند بلکه در همراهی عوامل محیطی و سیگار این مشکل رخ می دهد .

      تشخیص :

      ۱ – تاریخچه

      ۲ – معاینه فیزیکی

      ۳ – PFT

      4 – CXR

      5- ABG

      6- اندازه گیری ۱AT α در بیماران زیر ۴۵ سال که دارای تاریخچه خانوادگی COPD هستند .

      اولین علامت در بیماران COPD ،کاهش FEV1/FVC می باشد . بارزترین نشانهCOPD، FEV1پایین است .

      تا زمانیکه FEV1 فرد بالای ۵۰% باشد معمولاً در ABG مشکلی نخواهد بود وقتی به زیر ۵۰% می رسد pao2به تدریج کاهش می یابد (اولین اتفاق) وقتی که ۲۵% شود Paco2بالا میرودو اسیدوز نیز ایجاد می شود .

      هیپوکسمی سببpulmonary HTN و علایم کورپولمونل (هیپرتانسیون پولمونر + نارسایی قلبی راست) می شود .

      برونشیت مزمن : به معنای وجود خلط و سرفه مکرر حداقل سه ماه در سال (متوالی یا متناوب) و به مدت حداقل دو سال متوالی است .

      تظاهرات بالینی :

      در افرادی که برونشیت مزمن دارند حالتی به نام پف آلود آبی ایجاد می شود علت آن سازگار شدن ساقه ی مغز با CO2 بالا است هیپوکسی در این بیماران شایعتر است و باعث بروز علایم هایپرتانسیون پولموناری و کورپولمونل می شود این افراد صورت پف آلود ، ادم ، آسیت و JVPبرجسته دارند.

      در این بیماران ممکن است قفسه سینه بشکه ای شود .

      تنگی نفس هنگام فعالیت خلط غلیظ چسبنده و فراوان دیده می شود

      نکته :راه های هوایی بزرگ مسئول ایجاد سرفه و خلط درCOPD است در آمفیزم به علت عدم درگیری راههای هوایی بزرگ سرفه و خلط دیده نمی شود.

      آمفیزم : کاهش الاستیته ریه و بزرگی غیرطبیعی فضاهای هوایی قسمت های انتهایی برونشیول ها و آلوئولها گفته می شود .

      دو نوع آمفیزم پان آسینار و سنتروآسینار وجود دارد.

      Centriacinar.a: حالتی است که در آن برونشیول تنفسی محل اصلی درگیری است در افراد سیگاری شایعتر است

      . Panacinar.a: در لوب تحتانی و در افرادی که کمبود آنتی تریپسین دارند شایعتر است که تخریب دیواره ی برونشیول ، مجاری آلوئولی و آلوئولها وجود دارد.

      تظاهرات بالینی :به کسانی که آمفیزم غالب دارند پف آلود صورتی گفته می شود مغز این بیماران حتی نسبت به CO2نرمال هم حساس است اینها هیپرونتیله می کنند پس PO2نرمال و PACO2 کم است و صورتی رنگ اند به علت کار تنفسی بالا اغلب لاغر هستند (برعکس برونشیت مزمن) قفسه سینه بشکه ای دارندو هنگام تنفس وضعیت بدنی نشسته یا کمی به جلو خم شده دارند.

      توصیه های پرستاری و پزشکی

      ۱ – اجتناب از کشیدن سیگار

      ۲- اجتناب از مواد محرک استنشاقی

      ۳ – پرهیز از تماس با هوای سرد و گرم( گرما درجه حرارت بدن را افزایش می دهد بنابراین نیاز به اکسیژن بیشتر میشودو سرماباعث برونکواسپاسم می شود) .

      ۴ – اجتناب از تماس با افرادی که عفونت تنفسی دارند .

      ۵ – تغذیه خوب و مایعات کافی

      ۶- وضعیت نشسته

      ۷ – سرفه مؤثر – تنفس لب غنچه ای ودیافراگمی – فیزیوتراپی تنفسی

      ۸-توصیه به بیمار جهت واکسیناسیون علیه آنفولانزا ، استرپتوکرک پنومدینه چون این بیماران مستعد ابتلا به عفونتهای تنفسی هستند

      ۹- اکسیژن درمانی :شایعترین علت هیپوکسی عدم تعادل V/Q است پس وقتی به بیمار اکسیژن بدهیم هیپوکسی بهبود می یاید .

      در این بیماران استفاده از اکسیژن باید با احتیاط باشد . زیرا هیپوکسی با تحریک کمورسپتوهای محیط باعث تحریک مرکز تنفس می شود اگر اکسیژن خون خیلی زیاد شود کمورسپتورها تنفس را تحریک نمی کنند بیمار به طرف هیپونتیلاسیون رفته و دچار احتباس دی اکسید کربن می گردد

      در بیماران مبتلا COPD، اکسیژن باید در سطحی تجویز گردد کهpao2 در حدود ۶۰ – 50 میلی متر جیوه حفظ گردد .

      ۱۰ – درمان داروئی که شامل برونکودیلاتور – کورتون – تئوفیلین – استیل سیتیئن

      ۱۱– درمان جراحی در برخی بیماران مبتلا به آمفیزم که فقط قسمتی از ریه آنها گرفتار است .

      نارسایی حاد تنفسی Acute Respiratory failure

      ARF ناتوانی ناگهانی دستگاه تنفس در برقراری تبادل کافی گازها است

      ARF یک اختلال ناگهانی و تهدید کننده در عملکرد تبادل گاز در ریه هاست وقتی تبادل اکسیژن و دی اکسید کربن در ریه ها نتواند بر اساس میزان مصرف اکسیژن و تولید دی اکسید کربن در سلول های بدن تنظیم شود ARF اتفاق می افتد

      به عبارتی در صورتی که عملکرد سیستم تنفسی تا به آن حد آسیب ببیند که قادر به حفظ گاز های خونی شریانی در حد قابل قبول نباشد و یا نتواند اکسیژن کافی را جهت انجام اعمال متابولیک در اختیار بافت ها قرار داده و دی اکسید کربن را در حد کفایت دفع کند.

      نارسایی حاد تنفسی بسته بهABG به دوصورت است :

      نارسایی تنفسی هیپوکسمی همراه با میزان طبیعیCO2

      نارسایی تنفسی هیپوکسمی همراه با افزایش CO2

      توجه :بیماران مبتلا به COPD اگر دچار عفونت تنفسی شوند در معرض ابتلا به ARF هستند

      اتیولوژی:

      بسته به ناحیه مبتلانارسایی حاد تنفسی شامل :

      خارج ریوی

      داخل ریوی

      علل خارج ریوی شامل اختلالاتی مثل مغز ، طناب نخاعی ، دستگاه عصبی ، عضلانی ، جنب و راه هوایی فوقانی است

      علل داخل ریوی شامل اختلالات راه هوایی تحتانی ، آلوئول ها ، گردش خود ریوی و غشاء مویرگهای آلوئولی است

      نارسایی حاد تنفسی هیپوکسمیک همراه با هایپرکاینی :

      مکانیزم اصلی ایجاد کننده این نوع نارسایی ، هیپونتیلاسیون است در اغلب موارد علت هیپونتیلاسیون بیماریهای خارج ریوی است و ریه ها سالم هستند .

      نارسایی حاد تنفسی هیپوکسمیک بدون هیپرکاپنی :

      مکانیزم های تنفسی که باعث هیپوکسی می شود عبارتند از :

      ۱ – هیپوونتیلاسیون آلوئولی

      ۲ – اختلال انتشار

      ۳-عدم تناسب نسبت تهویه به پروفیوژن می باشد.

      شایعترین علت بروز عدم تناسب V/Qاست این حالت زمانی بروز می کند تهویه در نواحی باپرفیوژن ناکافی مثل آمبولی ویاجریان خون در مناطق بدون تهویه مثل پنومونی ،آتلکتازی ،آسم ایجاد میشود نکته ی جالب این است که با وجود اختلال در اکسیژناسیون، دفع CO2 در حد طبیعی است

      شنت : خون وریدی بدون اکسیژناسیون در ریه ها به دهلیز چپ بر می گردد .

      اختلال انتشار : در حالات غیرطبیعی دیفیوژن یا انتشار در درجه اول اختلال در Pao2و sao2 ایجاد می شود زیرا انتشار اکسیژن ۲۰ برابر آهسته تر از co2است .

      بیماریهای ایجاد کننده اختلال در انتشار شامل فیبروز ریه ادم ریه ، آمفیزم ، سارکوئیدوز (افزایش ضخامت دیوارها آلوئول) است۰

      تشخیص :

      ۱ – بررسی ABG: به طور کلی نارسایی حاد تنفسی زمانی بروز می کند کهpaco2>50 وpao2<50 و در موارد حاد Ph<7.25باشد اما در نارسایی مزمن در اکثر موارد با بالا رفتن بافرها PH طبیعی می شود .

      در افراد مبتلا به هایپرکاینی مزمن ، افزایش در paco2حدود ۵ mmHg بیش از سطح معمول آن دلیل بروزARF در زمینه نارسایی مزمن است .

      ۲ – برونکوسکوپی

      ۳ – CXR

      4– سونوگرافی قفسه سینه

      ۵- CT قفسه سینه

      تظاهرات بالینی : علایم شامل تنفسهای تند و سطحی استفاده از عضلات کمک تنفسی، بی قراری، تنگی نفس، سردرد، گیجی، خواب آلودگی، سیانوز می باشد.

      توجه: هیپوکسی متوسط منجر به تحریک عصب سمپاتیک می شود که علایمی شامل تاکی کاردی، انقباض عروق محیطی، پوست رنگ پریده، سرد و مرطوب ایجاد میکند که با تشدید هیپوکسی باعث هیپوتانسیون و برادیکاردی می شود

      به علت انقباض عروق محیطی ناشی از هیپوکسی، پرفیوژن کلیه ها کاهش یافته و ATN ونارسایی حاد کلیه ایجاد می شود

      در سیستم گوارش انقباض عروق خونی موجب کاهش جریان خون به مجاری گوارشی می شود.

      تدابیر پرستاری و پزشکی

      ۱ – اکسیژن رسانی : که اغلب اقدامات درمانی بر حفظ sao2>90 %است

      در این بیماران به دلیل هیپوکسی و تولید اسیدلاکتیک و به علت تجمع c02 اسیدوز ایجاد می شود با دادن تهویه کافی و به بیمار، اسیدوز خود به خود اصلاح می شود . مصرف بی کربنات برای اصلاح اسیدوز در بیماران حداقل فایده را دارد

      ۲– تهویه مکانیکی

      ۳– دارو درمانی شامل برونکودیلاتورها . استروئیدها و مصرف شل کننده ها برای کاهش مصرف اکسیژن در بیماران با اختلالات شدید ضروری است .

      ۴-حمایت تغذیه ای : در این بیماران سوء تغذیه ، قدرت عضلانی وتهویه ای بیمار را کم می کند و مصرف بیش از حد غذا ، تولید co2را افزایش می دهد که باعث افزایش نیاز به تهویه و خستگی عضلات تنفسی می شود .برای این بیماران تغذیه ی روده ای و در صورت عدم تحمل TPN شروع می شود

      -وضعیت صحیح قرارگیری بیمار: پوزیشن بیمار به نوع صدمه ریه و علت زمینه ای هیپوکسی بستگی دارد . در بیماران با عدم تعادل نسبت تهویه به پرفیوژن قرار دادن ناحیه ای از ریه با کمترین درگیری به سمت زمین است . چون جاذبه ی زمین تهویه مورد نظر و خونرسانی نواحی به سمت زمین را تسهیل می کند

      در بیماران مبتلا به هیپوونتیلاسیون پوزیشن نشسته یا نیمه نشسته مناسب است .

      جابه جایی مکرر بیمار حداقل هر۲ ساعت یکبار در بهینه سازی الگوی تهویه ای بیمار و تعادل نسبت تهویه به پروفیوژن مفید است

      پیشگیری از افت sao2: اقدامات در این زمینه شامل :

      ۱– افزایش اکسیژن رسانی قبل از انجام ساکشن

      ۲ – دادن زمان استراحت کافی و محدود کردن فعالیتهای فیزیکی

      ۳ – مصرف آرام بخش ها برای کنترل اضطراب

      ۴- کنترل تب

      ۵ – پالس اکسی متری مداوم

      تسریع پاکسازی ترشحات : تدابیر شامل :

      ۱ – تأمین مایعات کافی

      ۲ – مرطوب کردن اکسیژن

      ۳- انجام ساکشن

      ۴ – سرتخت ۴۵-۳۰ درجه الویت باشد

      ۵ – بعد از اکستو به شدن توصیه به تنفس عمیق واسپیرومتری

      ۶- اجتناب از مصرف سیگار

      ۷ – انجام فیزیوتراپی ریه

      Adult Respiratory Distress syndrome ARDS

      بسیاری از بیماران مبتلا به ARF با تدابیر صحیح درمانی وضع بهتری پیدا می کنند ولی عده کمی از بیماران به این درمانها پاسخ نمی دهند و علیرغم تهویه کافی با اکسیژن (حتی ۱۰۰%) شدیداً هیپوکسیک می شوند

      این شکل از نارسایی حاد تنفسی که با تنگی نفس وهیپوکسی شدید مقاوم ،انفیلتراسیون منتشر دو طرفه ریوی که بعلت ضایعات بستر کاپیلاری –آلوئولی ایجاد می شود را سندرم دیسترس تنفسی بالغین می نامند

      این علائم بدون وجود نارسای قلب چپ اتفاق می افتد زیرا علت پیدایش ادم ریه افزایش نفوذپذیری سد مویرگ های آلوئولی است.

      ریسک فاکتورهای ARDS :

      1 – تروما

      ۲ – تنفس گازهای سمی

      ۳ – آسپیراسیون

      ۴ – اختلالات هماتولوژیک

      ۵ – عفونتها

      ۶ – اختلالات متابولیک

      ۷ – شوک

      ۸ – مسمومیت داروئی .

      شایعترین عامل شناخته شده در پیشرفت ARDS آسپیراسیون ریوی است .

      پاتوفیزولوژی : پاتوفیزیولوژی ARDS شامل سه مرحله است :

      ۱ – مرحله آسیب یا اگزوداتیو

      ۲ – مرحله ترمیم یا پرولیفرایتو

      ۳ – مرحله فیبروتیک

      مرحله آسیب: ARDS اغلب در نتیجه فرایند التهابی ایجاد می شود که منجر به آزاد شدن واسطه های شیمیایی از سلولها و صدمه به غشاء مویرگی آلوئولی می شود و باعث نشت مایع به فضاهای بینابینی وآلوئولی می شود.

      تظاهرات در این مرحله شامل ادم بینابینی و داخل آلوئولی وبروز آتلکتازی و هایپوکسی، کاهش کمپلیانس ریه، افزایش کارتنفس و کار قلب و افت paco2است.

      کلاپس آلوئولی به علت انفیلتراسیون التهابی وتجمع خون، مایعات واختلال در عملکرد سورفکتانت ایجاد می شود.

      مرحله فیبروپرولیفراتیو یا پرولیفراتیو :

      در این مرحله افزایش نفوذ فیبروبلاستها به فضای میان بافتی و پرولیفراسیون سلولهای تیپ II وجود دارد که باعث فیبروز فضای بین بافتی می شود. و باعث ضخیم شدن غشاء تنفسی و افت pao2 و افزایش paco2 می شود.

      در مرحله فیبروتیک : ریه توسط بافت فیبروتیک و کلاژن بازسازی کامل می شود و کمپلیانس ریه به شدت کاهش می یابد و بیمار علائم نارسایی حاد تنفسی همراه با اسیدوز متابولیک و اسیدوز تنفسی را نشان می دهد .

      علائم ARDS شامل :

      افزایش تعداد تنفس

      تنگی تنفس

      کاهشpao2

      تنفس سطحی

      تاکی پنه

      صداهای غیر طبیعی – کراکل

      کاهش حجم جاری و…

      معیارهای تشخیصی

      وجود علایم نارسایی حاد تنفسی

      CXR: انفیلتراسیون های دو طرفه ریه

      ABG:Low PaO2

      Low PaCO2 initially – high PaCO2 as a pt fatigue

      برونکوسکوپی

      اکو

      درمان : تمرکز اصلی درمان شامل تشخیص و درمان بیماری زمینه ای است

      درمانهای حمایتی شامل:

      لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکی با Peep

      حمایت گردش خون

      حجم کافی مایعات

      حمایت تغذیه ای

      انجام فعالیتها در حد تحمل

      دادن پوزیشن مناسب به بیمار

      انجام فیزیوتراپی تنفسی

      درمانهای داروئی شامل :

      کورتیکواستروئیدها

      دیورتیکها

      سداتیوها

    • سایز : ۵.۹۶۸ مگا بایت
    • فرمت : pptx
    • تعداد صفحات : ۶۱
  • برای مشاهده تصویر این فایل اینجا کلیک کنید.

FileHub ID : SID33543

لینک کوتاه این مطلب: https://filehub.ir/I7GFz
<<ادامه  پاسخ تشریحی سوالات زبان آزمون کارشناسی ارشد وزارت بهداشت 95

نویسنده پست:

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

موبایلتو شارژ کن