دانلود فایل پاورپوینت کاربرد  جغرافیای طبیعی در برنامه ریزی شهری وروستایی رشته جغرافیا

ادبیات نظری تحقیق آدنوزین دآمیناز، سیتوکینها، اینترلوکین، سیتوکینهای ایمنی اختصاصی، موثر در التهاب ایمنی

۰۵ اسفند ۱۳۹۹ 0 By

ادبیات نظری تحقیق آدنوزین دآمیناز، سیتوکین ها، اینترلوکین–، سیتوکین¬های ایمنی اختصاصی، مؤثر در التهاب ایمنی

ادبیات نظری تحقیق آدنوزین دآمیناز، سیتوکین ها، -اینترلوکین–، – سیتوکین¬های ایمنی اختصاصی، مؤثر در التهاب ایمنی

تعداد صفحه : ۱۴ در قالب ورد قابل ویرایش.

بخشی از متن :

-آدنوزین دآمیناز

آدنوزین دآمیناز یک آنزیم سیتوپلاسمی است که برای تولید و تکثیر لنفوسیت­ها ضروری است (بوث و همکاران،۲۰۱۲). این آنزیم به خصوص در سیستم لنفاوی مانند ندول­های لنفی، طحال و تیموس یافت می­شود (کریستالی و همکاران، ۲۰۰۱). تحقیقات نشان می­دهد آدنوزین دآمیناز فقط در درون سلول نیست و در خارج سلول نیز آن را می­توان یافت که برای اتصال به غشا سلول ۳ مولکول در سطح غشا وجود دارد (صبوری، ۲۰۰۳). آدنوزین دآمیناز یک گلیکوپروتئین است که از یک رشته پلی­پپتیدی با ۳۱۱ اسید آمینه تشکیل شده است. این آنزیم در سال ۱۹۸۴ توالی یابی شد (دادونا، ۱۹۸۴). آدنوزین دآمیناز ۲ ایزوآنزیم دارد که به صورت ADA-I و ADA-II نامیده می­شوند (نیدزویکی، ۱۹۹۱).

ساختار کریستالی آدنوزین دآمیناز در موش به صورت یک پلی­پپتید ۸ رشته­ای است از رشته­های موازی آلفا و بتا می­باشد. این رشته­ها به وسیله­ی ۹ باند هیدروژنی به هم متصل شده­اند. در انتهای رشته بتا COOH-terminal قرار دارد که جایگاهی برای مهار کننده­ها[۱]یا جایگاهی برای یون روی می­باشد.عنصر روی، کوفاکتور آنزیم آدنوزین دآمیناز است (ویلسون و همکاران، ۱۹۹۱).

بسیاری از آنزیم­ها در سنتز پورین­ها دخالت دارند که آدنوزین دآمیناز یکی از آن­ها می­باشد. آدنوزین دآمیناز در تمام بافت­های بدن پستانداران حضور دارد. PNP[2] و XOD[3] نیز از آنزیم­های مسیر سنتز پورین هستند. PNP یک آنزیم سلولی است و مانند آدنوزین دآمیناز در بافت­های بدن توزیع زیاد ی دارد. همچنین از سلول­های T تمایز یافته آزاد می­شود. اما بیشترین مکان فعالیتش در گرانولوسیت­های خون محیطی و بافت­های لنفوئیدی است (موریواکی و همکاران، ۱۹۹۹).

همه­ی ایزوآنزیم­های آدنوزین دآمیناز و بخصوص ایزوآنزیم ADA-II در مرحله ی عود کننده­ی لوپوس اریتماتوس سیستمیک افزایش می­یابد زیرا ماکروفاژها منبع اصلی ایزوآنزیم ADA-II هستند و این سلول­ها در این بیماری افزایش می­یابند (ریبرا و همکاران، ۱۹۸۷). همچنین افزایش آدنوزین دآمیناز را در بیماری همولیتیک بدون اسفروسیت مزمن نیز می­بینیم (صبوری، ۲۰۰۳).ری و همکاران (۲۰۱۰) اظهار داشتند که میزان آدنوزین دآمیناز در التهاب و سرطان معده در اثر آلودگی با هلیکتوباکتر پیلوری افزایش می­یابد(ری و همکاران، ۲۰۱۰). افزایش میزان آدنوزین دآمیناز در سرم خون در تشخیص بیماری AOSD[4] که بیماری­ای با سبب شناسی ناشناخته می­باشد، بسیار کمک کننده است(زان و همکاران،۲۰۱۲). گزارش شده که در سرم حیوانات اهلی در اثر بیماری­هایی مانند کم خونی گاو­ها، هپاتوپاتی سگ­ها و دیستروفی عضلانی بره­ها میزان آدنوزین دآمیناز افزایش می­یابد(آلتوگ و همکاران،۲۰۰۷).

<<ادامه  پاورپوینت اخلاق معاشرت - 27 اسلاید

کاهش عملکرد آنزیم آدنوزین دآمیناز در SCID[5] می­باشد (صبوری، ۲۰۰۳). کاهش فعالیت آدنوزین دآمیناز سرم در گربه­های آلوده به رتروویروس، گربه­هایی که با متیل پردنیزولون درمان شده­اند و در سگ­هایی که Deoxycoformycinـ۲ که یک مهارکننده اختصاصی آدنوزین دآمیناز است، تجویز می­شود گزارش شده است(آلتوگ و آگوگلو، ۲۰۰۷، آلتوگ و همکاران،۲۰۰۷).

عملکرد غیر نرمال آنزیم آدنوزین دآمیناز در برخی سرطان­های خون قابل مشاهده است (مورای و همکاران، ۱۹۸۵). این عملکرد غیر نرمال در AIDS[6](مورای و همکاران، ۱۹۸۵)، سل(بانالز و همکاران،۱۹۹۹)، استرس(میاهارا و همکاران، ۱۹۹۸) و بیماری پارکینسون نیز دیده شده است (کیبا و همکاران، ۱۹۹۵).

مهارکننده­های آنزیم آدنوزین دآمیناز داروها یا شبه داروهایی هستند که بر ضد سرطان یا بیماری­های ویروسی استفاده می­شوند و آنالوگ آنزیم آدنوزین دآمیناز هستند (صبوری، ۲۰۰۲).

-سیتوکین­ها[۷]

دفاع در برابر ارگانیسم­های بیگانه نظیر ویروس­ها یا باکتری­ها توسط ایمنی طبیعی (ذاتی) و ایمنی اختصاصی (اکتسابی) انجام می­گیرد. مرحله عملیاتی یا مؤثر در ایمنی طبیعی و ایمنی اختصاصی با هورمون­های پروتئینی بنام سیتوکین­ها همراه است. در ایمنی ذاتی سیتوکین­های مؤثر را بیشتر بیگانه خوارهای تک هسته­ای تولید می­کنند، بنابراین به آن­ها مونوکین می­گویند. مونوکین­ها اگرچه پس از تحریک بیگانه خوارهای تک هسته­ای با میکروب­ها ترشح می­شوند اما لنفوسیت­های T تحریک شده با آنتی ژن (بخشی از ایمنی اختصاصی) نیز باعث القای تولید مونوکین­ها از سلول­های بیگانه خوار می­شوند (ارای و همکاران، ۱۹۹۰). در ایمنی اختصاصی بیشتر سیتوکین­ها از لنفوسیت­های T فعال شده تولید می­شوند. بنابراین این مولکول­ها را لنفوکین می­نامند. سلول­های T سیتوکین­های گوناگونی را ترشح می­کنند که در تنظیم رشد و دگرگونی (تمایز) جمعیت­های مختلف لنفوسیتی موثر هستند و نقش بسیار مهمی در (مرحله فعال شدن) پاسخ­های ایمنی وابسته به سلول T دارند (ارای و همکاران، ۱۹۹۰)

فعالیت سایر سیتوکین­های حاصل از لنفوسیت T، فعال کردن و تنظیم سلول­های التهابی از قبیل بیگانه خوارهای تک هسته­ای،‌نوتروفیل­هاو ائوزینوفیل­هامی­باشند. این سیتوکین­ها مولکول­های عملیاتی (اثرگذار) ایمنی سلول و مسئول ارتباط بین سلول­های ایمنی و سیستم التهابی هستند. بالاخره، ‌هم لنفوسیت­ها و هم بیگانه­خوارهای تک هسته­ای، ‌سیتوکین­های دیگری تولید می­کنند که به آن­ها عوامل محرک رده سلول (CSFs)[8] گفته می­شود این سیتوکین­ها رشد و تمایز لکوسیت­های نارس در مغز استخوان را تحریک و منبع ذخیره­ای از سلول­های التهابی را فراهم می­کنند (ارای و همکاران ۱۹۹۰).

-ویژگی کلی سیتوکین­ها

۱- سیتوکین­ها در مرحله ایمنی ذاتی و اختصاصی تولید شده و در ایجاد تنظیم پاسخ ایمنی و التهابی دخالت دارند.

۲- ترشح سیتوکین­ها گذرا و خود تنظیم است. به طور کلی سیتوکین­ها به صورت مولکول­های از قبل ساخته شده ذخیره نمی­شوند و تولید آن­ها با نسخه برداری ژن آغاز می­شود. چنین نسخه برداری معمولاً گذرا (موقتی) است. تلفیق یک دوره زمانی کم برای نسخه بردای و عمر کوتاه RNA پیام بر، موقتی بودن ترشح سیتوکین­ها را توجیه می­کند.

۳- بیشتر سیتوکین­ها از سلول­های متفاوت و متعددی ترشح می­شوند.

۴- سیتوکین­ها بر رده­های سلولی مختلف اثر می گذارند این ویژگی را پلئوتروپیسم[۹]یا چند اثری می­گویند.

۵- سیتوکین­ها اغلب آثار گوناگون و متعددی بر یک سلول هدف دارند که بعضی از این آثار همزمان با تولید بوجود می­آیند و برخی دیگر ممکن است طی زمان­های مختلف (دقایق،‌ساعت­ها، روزها) بروز نمایند.

۶- سیتوکین­ها اغلب فعالیت­های فراوان دارند.

۷- سیتوکین­ها معمولاً بر تولید سیتوکین­های دیگر اثر دارند این کار منجر به آزادسازی آبشار مانند سیتوکین­ها منجر می شود و بدین ترتیب دومین و سومین سیتوکین در بروز آثار بیولوژیک سیتوکین اولی مؤثر هستند.

۸- سیتوکین­ها غالباً بر فعالیت سیتوکین­های دیگر تأثیر دارند. میان کنش دو سیتوکین ممکن است سبب بازدارندگی[۱۰] فعالیت یکدیگر شوند تا آثار دیگری به وجود آید. در بعضی موارد فعالیت­های آن دو تقویتی[۱۱] و همسو است و آثار بیش از حد انتظار یا منحصر به فردی ایجاد می­شود.


[۱]Inhibitors

[2]Purine Nucleoside Phosphorylase

[3]Xanthine oxidase

[4]Adult Onset Still`s Disease

[5]Severe Combined Immunodeficiency Disease

[6]Acquired Immune Deficiency Syndrome

[7]Cytokine

[8]Colony Stimulating Factors

[9]pleiotropism

[10]Antagonist

[11] Synergist

 

برای دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل

 

FileHub ID : Sellu-279708


فروشگاه ساز فایل و همکاری در فروش سل یو

لینک کوتاه این مطلب: https://filehub.ir/cCTF8